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生理cns是什么意思（生理cp是什么意思）

發(fā)布時(shí)間：2023-04-17 17:44:17 稿源：創(chuàng)意嶺閱讀： 128

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本文目錄:

1、特殊神經(jīng)元，延緩衰老，真的可以實(shí)現(xiàn)嗎？
2、腦性鹽耗綜合征
3、人體有一種被稱為什么的生理機(jī)制？
4、工廠cns是什么意思

生理cns是什么意思（生理cp是什么意思）

一、特殊神經(jīng)元，延緩衰老，真的可以實(shí)現(xiàn)嗎？

無論經(jīng)歷多少滄海桑田，人類永恒不變的除了愛，另一個(gè)話題大概就是長(zhǎng)壽了吧。尋找一種能夠延長(zhǎng)壽命、延緩衰老的長(zhǎng)生不老藥的探索從古代就開始了，然而，直到現(xiàn)代分子遺傳學(xué)成功地確定了一些與衰老過程有關(guān)的基因和途徑，才使我們與實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)更接近了一些。生理cns是什么意思（生理cp是什么意思）

衰老是許多疾病的主要危險(xiǎn)因素，包括癌癥、動(dòng)脈粥樣硬化和神經(jīng)退行性病變等。因此，如果能從生物學(xué)角度理解衰老，使衰老成為一種可改變的疾病風(fēng)險(xiǎn)因素，那么就可以同時(shí)對(duì)抗目前基本上無法治療的許多疾病狀況。已有多項(xiàng)研究證明，胰島素信號(hào)通可以調(diào)節(jié)不同生物體的壽命生理cns是什么意思（生理cp是什么意思）

【1】。此外，最近也有研究發(fā)現(xiàn)，通過飲食和藥物干預(yù)可以延長(zhǎng)壽命、預(yù)防與衰老相關(guān)的疾病【2】?；跓o脊椎動(dòng)物和哺乳動(dòng)物模型的研究表明，大腦，尤其是下丘腦，是外周組織和神經(jīng)信息之間的一個(gè)關(guān)鍵的雙向整合器，可以影響大腦和“系統(tǒng)”層面的衰老。中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）的衰退會(huì)導(dǎo)致認(rèn)知、社交和生理能力的進(jìn)行性損害，而CNS調(diào)控衰老過程的機(jī)制正在被逐漸揭示，如小膠質(zhì)神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)和一類依賴于NAD+的去乙?；竤irtuins的活動(dòng)【3】，再比如在秀麗隱桿線蟲中，特定感覺或神經(jīng)分泌神經(jīng)元的消融會(huì)改變壽命【4】，而胰島素/ IGF樣信號(hào)減少導(dǎo)致的壽命延長(zhǎng)可以通過恢復(fù)神經(jīng)元的特定功能來逆轉(zhuǎn)【5】等等，這些機(jī)制是預(yù)防或治療衰老相關(guān)功能障礙和延長(zhǎng)健康壽命的潛在靶標(biāo)。但是，神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)狀態(tài)是否會(huì)影響衰老過程仍舊是未解之謎，深入了解什么是人類壽命的關(guān)鍵調(diào)控分子依然是生物學(xué)中最重要且尚未解決的問題之一。生理cns是什么意思（生理cp是什么意思）

2019年10月17日，來自美國(guó)哈佛醫(yī)學(xué)院的Bruce A. Yankner研究團(tuán)隊(duì)在Nature上在線發(fā)表題為Regulation of lifespan by neural excitation and REST的文章，首次在無脊椎動(dòng)物模型和哺乳動(dòng)物模型上共同揭示了一種由整體神經(jīng)活動(dòng)介導(dǎo)的并由REST基因調(diào)控的保守的衰老機(jī)制，為生命體減緩衰老、延長(zhǎng)壽命提供了新的方向。

二、腦性鹽耗綜合征

引言

在中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system, CNS)發(fā)生病變時(shí)，低鈉血癥是一種常見的電解質(zhì)紊亂，常由抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone, SIADH)導(dǎo)致[1-4]。

腦性鹽耗綜合征(cerebral salt wasting, CSW)是CNS疾病患者出現(xiàn)低鈉血癥的另一個(gè)潛在病因，特別是蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)患者。CSW表現(xiàn)為尿鈉不當(dāng)流失導(dǎo)致的低鈉血癥和細(xì)胞外液容量不足[5]。但一些專家認(rèn)為CSW并非真實(shí)存在，只是對(duì)SIADH的一種誤稱，所謂的鹽消耗是由未被察覺的容量擴(kuò)張所致[6,7]。

本文將總結(jié)CSW的相關(guān)問題，包括與SIADH的鑒別。低鈉血癥的病因和診斷、SIADH的病因和治療以及SAH患者的一般處理參見其他專題。 (參見“成人低鈉血癥的病因”和“成人低鈉血癥的診斷性評(píng)估”和“抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征的病理生理學(xué)及病因?qū)W”和“低鈉血癥的治療：抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征及滲透調(diào)定點(diǎn)重設(shè)”和“動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療”)

病理生理學(xué)

有必要先了解兩個(gè)病理生理學(xué)問題：鹽消耗的機(jī)制和低鈉血癥的機(jī)制。

目前對(duì)大腦疾病導(dǎo)致腎性鹽耗的機(jī)制了解甚少?，F(xiàn)有兩種機(jī)制假說：腎臟神經(jīng)輸入受損以及中樞性釋放循環(huán)利鈉因子[8,9]：

交感神經(jīng)系統(tǒng)促進(jìn)近端小管對(duì)鈉、尿酸和水的重吸收以及腎素釋放。因此，交感神經(jīng)輸入受損可以導(dǎo)致近端小管對(duì)鈉和尿酸鹽的重吸收減少以及腎素和醛固酮釋放受損。容量不足時(shí)血清醛固酮沒能升高，所以盡管遠(yuǎn)端小管鈉轉(zhuǎn)運(yùn)增加，但無鉀消耗。

第二種假說認(rèn)為，腦損傷患者會(huì)釋放影響腎小管鈉重吸收的循環(huán)因子[6,10-13]。以腦鈉肽(brain natriuretic peptide, BNP)為主，BNP可減少鈉的重吸收并抑制腎素釋放[11,12,14]。BNP還可作用于腦干水平，減少自主神經(jīng)傳出[14,15]。關(guān)于這些激素各種作用的討論參見其他專題。 (參見“心力衰竭時(shí)利鈉肽的檢測(cè)”)

一項(xiàng)研究顯示，BNP參與上述機(jī)制的可能性更大[11]。這項(xiàng)前瞻性觀察性研究將10例SAH患者與10例行開顱術(shù)切除腦腫瘤的患者以及40例對(duì)照者進(jìn)行了比較。SAH患者的尿量和鈉排泄增加，這與平均血漿BNP顯著增加(15.1pmol/L vs 另外兩組1.6pmol/L)及顱內(nèi)壓增高相關(guān)。心房鈉尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)濃度正常，而醛固酮濃度降低，這一作用可能部分由BNP介導(dǎo)。

有人提出BNP是腦內(nèi)產(chǎn)生激素的神經(jīng)元應(yīng)對(duì)顱內(nèi)壓增高而釋放的。一些學(xué)者推測(cè)，腎性鹽耗及其導(dǎo)致的容量不足是一種限制顱內(nèi)壓過度增高的保護(hù)性措施。此外，BNP舒張血管的作用可降低SAH患者血管痙攣的風(fēng)險(xiǎn)。

關(guān)于低鈉血癥的機(jī)制，腎性鹽耗導(dǎo)致容量不足，刺激壓力感受器以釋放抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)，從而損害腎臟產(chǎn)生稀釋尿的能力，導(dǎo)致低鈉血癥。 (參見“成人低鈉血癥的病因”和“水平衡紊亂(低鈉血癥和高鈉血癥)和鈉平衡紊亂(低血容量和水腫)的一般原理”)

腦性鹽耗綜合征是否真的存在？ — 一些研究者指出CSW可能并不存在[6,7]。他們認(rèn)為大多數(shù)診斷為CSW的患者可能為生理性鈉排泄過量，其原因是兒茶酚胺誘導(dǎo)血管收縮引起靜脈容量減少，或是靜脈補(bǔ)液引起容量擴(kuò)張。例如，SAH患者有出現(xiàn)腦血管痙攣的風(fēng)險(xiǎn)，其誘因可能是腦血流量減少。因此，通常給予此類患者大量等張鹽水。 (參見“動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療”)

如果容量擴(kuò)張是輸注鹽水引起的，那么鈉排泄率高不能視為鹽消耗的指征。一項(xiàng)針對(duì)神經(jīng)外科住院患者的調(diào)查顯示，若計(jì)算自首次與醫(yī)護(hù)人員接觸以來的所有輸液量，超過90%被視為CSW的患者存在鈉正平衡[6,7]。

然而，很多專家認(rèn)為CSW是一種獨(dú)立的疾病。在有CNS疾病時(shí)，CSW患者符合SIADH的傳統(tǒng)實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)，但明確存在尿鈉排泄過量導(dǎo)致的細(xì)胞外液容量減少[16-20]。相比之下，SIADH患者的細(xì)胞外液容量輕微增加或正常。

流行病學(xué)和病因

CSW的發(fā)病率未知，尤其是其存在與否尚存爭(zhēng)議[6,7]。在CNS疾病患者中，作為低鈉血癥的病因，CSW比SIADH少見得多。

盡管CSW最常見于SAH患者，但其僅占這類患者低鈉血癥病例的一小部分；一項(xiàng)病例系列研究顯示，CSW占7%，而SIADH占69%[2]。此外，CSW導(dǎo)致SAH患者出現(xiàn)低鈉血癥的幾率可能逐漸降低，因?yàn)镾AH患者的常規(guī)治療包括大量輸注等張鹽水。另一項(xiàng)納入100例急性非創(chuàng)傷性動(dòng)脈瘤性SAH患者的前瞻性隊(duì)列研究顯示，49%的患者發(fā)生了低鈉血癥[21]。至于低鈉血癥的病因，SIADH占71%，糖皮質(zhì)激素缺乏占8%。其他病因包括液體選擇不當(dāng)、用量不夠或低血容量。沒有患者符合目前公認(rèn)的CSW標(biāo)準(zhǔn)。該研究的重要性體現(xiàn)在所有患者均由經(jīng)驗(yàn)豐富的臨床醫(yī)生連續(xù)評(píng)估其容量狀態(tài)，并且都接受了血漿皮質(zhì)醇、精氨酸加壓素和BNP檢測(cè)。 (參見“動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療”，關(guān)于‘高血流動(dòng)力療法’一節(jié)和‘診斷’)

也有CSW見于癌性或感染性腦膜炎、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、CNS腫瘤患者以及CNS手術(shù)后的報(bào)道[5,22-26]。兒童病例罕見但也有報(bào)道[27-29]。

臨床特征

CSW患者可能存在中度或重度低鈉血癥。CSW所致低鈉血癥的典型起病時(shí)間是在神經(jīng)外科手術(shù)或事件發(fā)生后10日內(nèi)。但也有起病較晚的病例報(bào)道，例如，經(jīng)蝶手術(shù)治療垂體大腺瘤后1個(gè)月才發(fā)病[22]。

CSW會(huì)引起細(xì)胞外液容量不足。因此，可能出現(xiàn)低血壓、皮膚彈性下降和/或血細(xì)胞比容升高。

理論上講，在SAH患者中，CSW引起的容量不足可能直接影響腦灌注，而低血壓可能誘發(fā)血管痙攣[30,31]。低鈉血癥本身能否引起血管痙攣尚不清楚，但可能加重腦水腫，從而導(dǎo)致精神狀態(tài)差。 (參見“動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床表現(xiàn)和診斷”，關(guān)于‘低鈉血癥’一節(jié)和“動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療”，關(guān)于‘低鈉血癥’一節(jié))

診斷

任何合并低鈉血癥的CNS疾病患者均應(yīng)考慮CSW。有必要開展有針對(duì)性的病史采集、體格檢查以及適當(dāng)?shù)膶?shí)驗(yàn)室檢查。低鈉血癥的常見診斷方法將單獨(dú)討論。 (參見“成人低鈉血癥的診斷性評(píng)估”)

對(duì)于CNS疾病患者，若存在低血容量的臨床證據(jù)以及下列特征，則可診斷為CSW：

低鈉血癥(<135meq/L)且血漿滲透壓下降

尿滲透壓反而升高(>100mOsmol/kg，通常>300mOsmol/kg)

尿鈉濃度通常>40meq/L

尿酸鹽經(jīng)尿液流失導(dǎo)致血清尿酸濃度下降

低血容量的臨床證據(jù)至關(guān)重要，因?yàn)樗羞@些實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果也見于SIADH。

鑒于CSW與SIADH的臨床表現(xiàn)有重疊，而且確定患者是否有輕度血容量不足通常很困難，診斷CSW要求補(bǔ)充血容量能產(chǎn)生稀釋尿，這是因?yàn)橄说脱萘繉?duì)ADH釋放的刺激。排泄稀釋尿可糾正低鈉血癥。

盡管準(zhǔn)確評(píng)估存在困難，治療前若發(fā)現(xiàn)凈鈉負(fù)平衡的證據(jù)，也符合CSW的診斷[6,29]。鈉攝入量的計(jì)算包括通過靜脈和經(jīng)口(包括鈉補(bǔ)充劑和食物)途徑獲得的量，而鈉排泄量的計(jì)算包括頻繁測(cè)定尿鈉濃度并了解尿量。

尚無研究證實(shí)補(bǔ)充血容量能形成稀釋尿，而且即便不是在大多數(shù)也是在許多報(bào)道的病例中，并沒有低血容量的明確證據(jù)[6,7]。

鑒別診斷

對(duì)于CNS損傷患者，必須鑒別CSW與低鈉血癥的其他病因，主要是SIADH[5]。對(duì)于蝶鞍或蝶鞍上病變患者，應(yīng)排除糖皮質(zhì)激素缺乏作為加壓素增加的原因[32,33]。關(guān)于低鈉血癥病因與診斷的一般性討論參見其他專題。 (參見“成人低鈉血癥的病因”和“成人低鈉血癥的診斷性評(píng)估”)

CSW vs SIADH — 區(qū)分CSW與SIADH至關(guān)重要，因?yàn)閮烧叩奶幚矸椒ú煌?，若采取錯(cuò)誤的治療策略可能造成不良后果[5,34]。

除低鈉血癥外，這兩種疾病還具有以下共同表現(xiàn)：

存在低鈉血癥(通常會(huì)抑制ADH釋放)時(shí)，尿滲透壓反而升高，原因是ADH釋放增加。在CSW中，容量不足可能引起這種反應(yīng)，但在SIADH中則不正常。

尿鈉通常＞40meq/L，在SIADH中這是由容量擴(kuò)張所致，而在CSW中由所謂的鹽消耗所致。

血清尿酸濃度通常因尿酸經(jīng)尿液流失而降低，在CSW中推測(cè)這可能是由激素(如，BNP)所致，而在SIADH中則由容量擴(kuò)張以及ADH對(duì)V1受體的直接作用所致[35]。

盡管尿鈉濃度不低，但只有發(fā)現(xiàn)容量不足的明確證據(jù)[如，低血壓、皮膚彈性降低、血細(xì)胞比容升高、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)/血清肌酐比值也可能升高]時(shí)才提示可能存在CSW而非SIADH[6,8]。相比之下，SIADH患者的細(xì)胞外液容量正?；蜉p微增加。 (參見“成人容量不足的病因、臨床表現(xiàn)和診斷”)

評(píng)估機(jī)體對(duì)等張鹽水的反應(yīng)對(duì)于區(qū)分CSW與SIADH也很重要。 (參見“成人低鈉血癥的診斷性評(píng)估”)

在CSW中，恢復(fù)正常血容量應(yīng)該可以消除對(duì)ADH釋放的刺激，從而產(chǎn)生稀釋尿并糾正低鈉血癥。但是如上所述，在CSW病例中尚未證實(shí)這一點(diǎn)。沒有稀釋尿不一定就能排除CSW，因?yàn)镾AH患者還可能存在SIADH。

相反，等張鹽水常常會(huì)加重SIADH患者的低鈉血癥，因?yàn)辂}被排泄，而部分水被保留。 (參見“低鈉血癥的治療：抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征及滲透調(diào)定點(diǎn)重設(shè)”，關(guān)于‘靜脈使用高滲鹽水’一節(jié))

盡管不太可能，但部分患者也可能因不會(huì)引起尿鈉降低的其他疾病(如，噻嗪類利尿劑和醛固酮減少癥)而本來就有低鈉血癥。 (參見“成人低鈉血癥的病因”)

低鈉血癥和高鉀血癥是腎上腺功能減退的兩大表現(xiàn)。低鈉血癥由ADH釋放增加所介導(dǎo)，可由任何原因的皮質(zhì)醇缺乏或醛固酮減少導(dǎo)致，而高鉀血癥僅見于原發(fā)性腎上腺疾病。腎上腺功能減退的診斷將單獨(dú)討論。 (參見“腎上腺(皮質(zhì))功能減退癥中的低鈉血癥和高鉀血癥”和“成人腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的診斷”)

治療

對(duì)于CNS疾病患者，鑒別CSW與SIADH至關(guān)重要，因?yàn)閮烧叩奶幚矸椒ú煌?，若采取錯(cuò)誤的治療可能造成不良后果。例如，限制液體是SIADH的常規(guī)一線治療，但對(duì)于實(shí)際存在CSW的患者，這可能會(huì)增加腦梗死風(fēng)險(xiǎn)，因?yàn)檫M(jìn)行性鹽丟失可能加劇容量不足并降低血壓。 (參見“動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療”和“低鈉血癥的治療：抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征及滲透調(diào)定點(diǎn)重設(shè)”)

推薦采用等張鹽水補(bǔ)充血容量以治療CSW，因?yàn)檫@能抑制ADH釋放，從而排泄過量的水并糾正低鈉血癥。如果CSW是低鈉血癥的唯一病因，補(bǔ)充容量會(huì)使尿滲透壓降至100mOsmol/kg以下，如上所述，這一點(diǎn)尚未得到證實(shí)。 (參見“成人低鈉血癥的治療概述”)

沒有稀釋尿不一定就能排除CSW，因?yàn)镾AH患者還可能存在SIADH。對(duì)于SIADH患者，補(bǔ)充容量對(duì)尿滲透壓幾乎沒有作用，因?yàn)樵谠摬≈蠥DH的分泌并非由低血容量介導(dǎo)[8,9,36]。

對(duì)于確診為CSW的患者，一旦能口服藥物，可給予鹽片。也可以給予鹽皮質(zhì)激素，比如氟氫可的松[29,37,38]。

沒有必要長(zhǎng)期治療CSW，因?yàn)镃SW往往呈一過性[9]，通常會(huì)在3-4周內(nèi)消退。

SAH患者SIADH的治療

對(duì)于SAH患者，SIADH致低鈉血癥的最佳療法尚未明確，因?yàn)橄拗埔后w這一標(biāo)準(zhǔn)初始治療可能會(huì)增加腦梗死風(fēng)險(xiǎn)[39]。

最初可給予等張鹽水，尤其是血清鈉正常時(shí)。但是，等張鹽水會(huì)降低SIADH患者的血清鈉，所以需要仔細(xì)監(jiān)測(cè)。如果尿滲透壓遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于300mOsmol/kg(等張鹽水的滲透壓)，給予的鈉將被排泄(SIADH患者不存在鈉處理缺陷)，而部分水將被保留。這類患者應(yīng)采用高張鹽水治療。相關(guān)發(fā)生機(jī)制詳見其他專題。 (參見“低鈉血癥的治療：抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征及滲透調(diào)定點(diǎn)重設(shè)”，關(guān)于‘靜脈使用高滲鹽水’一節(jié)和“低鈉血癥的治療：抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征及滲透調(diào)定點(diǎn)重設(shè)”，關(guān)于‘蛛網(wǎng)膜下腔出血’一節(jié))

對(duì)于SAH患者，另一個(gè)問題是給予鹽皮質(zhì)激素(如，氟氫可的松)或許可以預(yù)防容量不足和遲發(fā)性腦缺血[29,40,41]。為了評(píng)估這種方法可能產(chǎn)生的效果，一項(xiàng)試驗(yàn)將91例新近診斷為SAH的患者隨機(jī)分至氟氫可的松組(0.2mg，一日2次)或?qū)φ战M，最多治療12日[40]。在第1日、第6日和第12日采用同位素稀釋法測(cè)量血漿容量，根據(jù)攝入量估計(jì)值和測(cè)得的尿鈉排泄量判斷鈉平衡。治療組鈉負(fù)平衡的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組(第6日，38% vs 63%；第12日，29% vs 70%)。氟氫可的松還降低了腦缺血的發(fā)生率(22% vs 31%)。

學(xué)會(huì)指南鏈接

部分國(guó)家及地區(qū)的學(xué)會(huì)指南和政府指南的鏈接參見其他專題。 (參見“Society guideline links: Hyponatremia”和“Society guideline links: Fluid and electrolyte disorders in adults”)

總結(jié)與推薦

腦性鹽耗綜合征(CSW)表現(xiàn)為發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)急性病時(shí)[通常為蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)]，尿鈉不當(dāng)流失導(dǎo)致低鈉血癥及細(xì)胞外液容量不足。對(duì)于腦損傷患者，作為低鈉血癥的病因，CSW比抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征(SIADH)少見得多。 (參見上文‘引言’和‘流行病學(xué)和病因’)

CSW的病理生理學(xué)與鈉重吸收受損有關(guān)，可能是由腦鈉肽(BNP)釋放和/或中樞交感神經(jīng)活性降低導(dǎo)致。無論具體機(jī)制如何，鈉消耗可依次導(dǎo)致容量不足、抗利尿激素(ADH)釋放增加、水潴留致低鈉血癥，還可能加重神經(jīng)系統(tǒng)損傷。 (參見上文‘病理生理學(xué)’)

一些專家認(rèn)為CSW并不存在，實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果是SIADH造成的。但我們認(rèn)為CSW是一種獨(dú)立的疾病。 (參見上文‘腦性鹽耗綜合征是否真的存在？’)

具體實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果包括：低鈉血癥且血漿滲透壓降低、尿滲透壓反而升高(＞100mOsmol/kg，通常＞300mOsmol/kg)、尿鈉濃度＞40meq/L以及尿酸鹽經(jīng)尿液流失導(dǎo)致血清尿酸濃度降低。因?yàn)镃SW會(huì)引起細(xì)胞外液容量不足，所以也可能出現(xiàn)低血壓和皮膚彈性降低。 (參見上文‘臨床特征’)

CSW的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果均與SIADH相似。對(duì)于尿鈉濃度＞40meq/L的患者，存在CSW而非SIADH的唯一線索是細(xì)胞外液容量不足的臨床證據(jù)，例如低血壓、皮膚彈性降低和/或血細(xì)胞比容增加。與SIADH不同，CSW患者補(bǔ)充血容量后可產(chǎn)生稀釋尿，原因在于消除了低血容量對(duì)ADH釋放的刺激，隨后低鈉血癥也會(huì)得到糾正。目前尚無令人信服的研究資料證實(shí)這一點(diǎn)，這或許是因?yàn)镃NS疾病患者可能同時(shí)存在CSW和SIADH。 (參見上文‘鑒別診斷’)

對(duì)于CNS疾病患者，準(zhǔn)確鑒別CSW與SIADH至關(guān)重要，因?yàn)閮烧叩奶幚矸椒ú煌?，若采取錯(cuò)誤的治療策略可能造成不良后果。對(duì)于臨床表現(xiàn)符合CSW的患者，我們推薦采用等張鹽水進(jìn)行初始治療以糾正容量不足并且可能逆轉(zhuǎn)低鈉血癥。 (參見上文‘治療’)

參考文獻(xiàn)

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三、人體有一種被稱為什么的生理機(jī)制？

人體有自我調(diào)節(jié)的生理機(jī)制。包括:神經(jīng)調(diào)節(jié)，體液調(diào)節(jié)，自身調(diào)節(jié)

但其實(shí)應(yīng)該分成四種調(diào)節(jié)機(jī)制：

（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)---是指信息通過感受器和傳入神經(jīng)元到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，CNS對(duì)傳入信息進(jìn)行分析處理和儲(chǔ)存，最后通過運(yùn)動(dòng)傳出決定機(jī)體如何做出反應(yīng)。

（2）體液調(diào)節(jié)---包括激素調(diào)節(jié)和局部化學(xué)調(diào)節(jié)。激素調(diào)節(jié)是指內(nèi)分泌細(xì)胞分泌多種激素，后經(jīng)血液循環(huán)或血液運(yùn)輸?shù)饺?，發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。局部化學(xué)調(diào)節(jié)是指細(xì)胞分泌的化學(xué)物質(zhì)不進(jìn)入血液，僅在組織液擴(kuò)散，局部起調(diào)節(jié)作用。

（3）神經(jīng)-激素調(diào)節(jié)---是指神經(jīng)系統(tǒng)直接或間接地調(diào)節(jié)某些內(nèi)分泌腺的活動(dòng)。

（4）自身調(diào)節(jié)。與神經(jīng)或體液因素?zé)o關(guān)，是組織和細(xì)胞自身對(duì)刺激發(fā)生調(diào)節(jié)反應(yīng)的過程。

總的來說，神經(jīng)調(diào)節(jié)是以反射為基礎(chǔ)的，依賴感覺傳入，中樞，運(yùn)動(dòng)傳出來調(diào)節(jié)機(jī)體。

而體液調(diào)節(jié)是機(jī)體的細(xì)胞合成分泌一些特殊的化學(xué)物質(zhì)，通過血液循環(huán)或局部擴(kuò)散對(duì)機(jī)體進(jìn)行調(diào)節(jié)

四、工廠cns是什么意思

神經(jīng)系統(tǒng)。工廠cns是中樞神經(jīng)系統(tǒng)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)是神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)細(xì)胞集中的結(jié)構(gòu)，在脊椎動(dòng)物包括腦和脊髓。

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