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290÷40（javascript）

發(fā)布時(shí)間：2023-04-22 06:53:32 稿源：創(chuàng)意嶺閱讀： 56

大家好！今天讓創(chuàng)意嶺的小編來(lái)大家介紹下關(guān)于290÷40的問(wèn)題，以下是小編對(duì)此問(wèn)題的歸納整理，讓我們一起來(lái)看看吧。

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本文目錄:

1、某體育場(chǎng)的環(huán)形跑道長(zhǎng)400米，甲乙兩人在跑道上練習(xí)長(zhǎng)跑，甲平均梅每分鐘跑250米，乙平均每分鐘跑290米，現(xiàn)
2、凍梅的做法大全家常
3、2023年上海賞梅時(shí)間
4、感染了梅毒要多久才會(huì)知道

290÷40（javascript）

一、某體育場(chǎng)的環(huán)形跑道長(zhǎng)400米，甲乙兩人在跑道上練習(xí)長(zhǎng)跑，甲平均梅每分鐘跑250米，乙平均每分鐘跑290米，現(xiàn)

你把環(huán)形操場(chǎng)拉直了看。就當(dāng)甲多跑了400（1圈）又追上了乙，即相遇了

解：設(shè)經(jīng)過(guò)x分鐘兩人再次相遇。

290x-250x=400

40x=400

x=400÷40

x=10

二、凍梅的做法大全家常

材料：

綠茶500公克，蒟蒻果凍粉40公克，細(xì)砂糖40公克，梅汁15公克，新鮮茶葉片10片，脆梅10個(gè)

做法：

1.將綠茶煮滾后馬上轉(zhuǎn)小火，加入果凍粉和細(xì)砂糖一邊攪拌一邊慢煮至果凍粉完全融解于水中后熄火，再加入梅汁攪拌均勻后備用。

2.將作法1中的果凍液添滿(mǎn)模型約1/3的部分，等待冷卻呈現(xiàn)半凝固狀態(tài)時(shí)，放入新鮮茶葉片和脆梅后，將作法1的果凍液倒入模型中添滿(mǎn)，再放入冰箱中冷藏即可。

食材：

番茄汁500克

梅子粉1大勺

瓊脂8克

清水280克

糖適量

番茄梅子凍的做法步驟：

1. 稱(chēng)取8克瓊脂，用清水沖洗幾遍后放入小鍋中。倒入280克清水，讓瓊脂充分吸收水份。倒入白糖小火加熱至瓊脂完全溶化，期間用木鏟不時(shí)攪拌以防糊底

2. 將番茄洗凈去皮（番茄燙一下，去皮會(huì)很輕松，不去皮也可以）.將番茄切成小塊，放入九陽(yáng)榨汁機(jī)中榨成番茄汁

3. 加入一大勺梅子粉后攪勻。接著將番茄汁倒入熬好的瓊脂液中攪拌均勻。倒入玻璃杯或是玻璃瓶中冷藏至凝固即可

三、2023年上海賞梅時(shí)間

2月11日至3月19日賞梅是對(duì)美好品格的向往。
梅花是薔薇科植物，有五片花瓣，寓意“梅花開(kāi)五福”。它先開(kāi)花，后離開(kāi)?；ㄩ_(kāi)的時(shí)候是高潔的。原產(chǎn)我國(guó)南方，為中國(guó)十大名花之首，品種豐富，有玉蝴蝶、朱砂、宮粉、綠萼等。
莘莊公園賞梅的最佳時(shí)間是2月左右。上海莘莊公園占地88畝，以栽培梅花聞名。梅花品種有40多個(gè)，當(dāng)?shù)胤N植的梅花有1000多種。自1997年舉辦梅展至今，已有十余年歷史，現(xiàn)已成為上海知名的賞梅勝地。其中有近30棵百年老李，其數(shù)量之多、品種之多，在本市公園中實(shí)屬罕見(jiàn)。東園的梅園和西園的梅園是賞梅的主要景點(diǎn)。

四、感染了梅毒要多久才會(huì)知道

梅毒(Syphilis, lues) 梅毒是一種經(jīng)典性性病。據(jù)醫(yī)史學(xué)家考證，梅毒起源于美洲，15世紀(jì)哥倫布發(fā)現(xiàn)新大陸后，通過(guò)海員和士兵使梅毒在歐亞兩洲迅速傳播。16世紀(jì)以前，我國(guó)尚無(wú)梅毒的記載。大約于1505年，梅毒由印度傳入我國(guó)廣東嶺南一帶，當(dāng)時(shí)稱(chēng)“廣東瘡”、“楊梅瘡”，此后梅毒向內(nèi)地傳播。古人陳司成著《霉瘡秘錄》是我國(guó)第一部論述梅毒最完美的專(zhuān)著，明代李時(shí)珍著《本草綱目》詳細(xì)記載了梅毒流行情況。梅毒最早是由葡萄牙人在16世紀(jì)時(shí)帶入我國(guó)的，古代稱(chēng)花柳病、楊梅瘡、霉瘡、穢瘡等。建國(guó)以后，梅毒在我國(guó)曾一度被消滅，近年來(lái)，隨著對(duì)外交流的日益頻繁，梅毒的發(fā)病率也呈上升趨勢(shì)。病理學(xué) [病原體] 梅毒由梅毒螺旋體（蒼白螺旋體）引起，患病后病程漫長(zhǎng)，早期侵犯生殖器和皮膚，晚期侵犯全身各器官，并生多種多樣的癥狀和體征，病變幾乎能累及全身各個(gè)臟器。梅毒通過(guò)性行為可以在人群中相互傳播，并可以由母親傳染給胎兒，危及下一代。極少數(shù)患者通過(guò)接吻、哺乳、接有傳染性損害病人的日常用品而傳染。在性傳播疾病中，梅毒的患病人數(shù)是低的，但由于其病程長(zhǎng)，危害性大，應(yīng)予重視。發(fā)病機(jī)理梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚進(jìn)入人體后，經(jīng)數(shù)小時(shí)侵入附近淋巴結(jié)，2-3日經(jīng)血液循環(huán)播散全身，因此，早在硬下疳出現(xiàn)之前就已發(fā)生全身感染及轉(zhuǎn)移性病灶，所以潛伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有傳染性。潛伏期長(zhǎng)短與病原體接種的數(shù)量成反比，一般來(lái)說(shuō)，每克組織中的螺旋體數(shù)目至少達(dá)107，才會(huì)出現(xiàn)臨床病灶，若皮內(nèi)注射106的螺旋體，則常在72小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)病灶。給自愿者接種，計(jì)算出本病半數(shù)感染量（ID50）是57個(gè)病原體，平均接種500-1000個(gè)感染的病原體即可造成發(fā)病。人和家兔的實(shí)驗(yàn)接種顯示從接種到出現(xiàn)原發(fā)性病灶的時(shí)間很少超過(guò)6個(gè)月，在這個(gè)潛伏期內(nèi)用低于治愈量的治療方案可以延緩硬下疳的發(fā)生，但是否能減少全身病變的最終發(fā)展還未肯定。梅毒侵入人體后，經(jīng)過(guò)2-3周潛伏期（稱(chēng)第一潛伏期），即發(fā)生皮膚損害（典型損害為硬下疳）這是一期梅毒。發(fā)生皮膚損害后，機(jī)體產(chǎn)生抗體，從兔實(shí)驗(yàn)性梅毒的研究證明，梅毒初期的組織學(xué)特征是單核細(xì)胞侵潤(rùn)，在感染的第6天，即有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，13天達(dá)高峰，隨之巨噬細(xì)胞出現(xiàn)，病灶中浸潤(rùn)的淋巴細(xì)胞以T細(xì)胞為主，此時(shí)，梅毒螺旋體見(jiàn)于硬下疳中的上皮細(xì)胞間隙中，以及位于上皮細(xì)胞的內(nèi)陷或吞噬體內(nèi)，或成纖維細(xì)胞、漿細(xì)胞、小的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞之間及淋巴管和局部淋巴結(jié)中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速地從病灶中消除，在感染的第24天后，免疫熒光檢測(cè)未發(fā)現(xiàn)梅毒螺旋體的存在。螺旋體大部分被殺死，硬下疳自然消失，進(jìn)入無(wú)癥狀的潛伏期，此即一期潛伏梅毒。潛伏梅毒過(guò)去主要用血清試驗(yàn)來(lái)檢測(cè)，現(xiàn)在應(yīng)用基因診斷能快速、準(zhǔn)確的檢測(cè)出來(lái)。未被殺滅的螺旋體仍在機(jī)體內(nèi)繁殖，大約經(jīng)6-8周，大量螺旋體進(jìn)入血液循環(huán)，向全身播散。引起二期早發(fā)梅毒，皮膚粘膜、骨骼、眼等器官及神經(jīng)系統(tǒng)受損。二期梅毒的螺旋體在許多組織中可以見(jiàn)到，如皮疹內(nèi)、淋巴結(jié)、眼球的房水和腦脊液中，隨著機(jī)體免疫應(yīng)答反應(yīng)的建立，產(chǎn)生大量的抗體，螺旋體又絕大部分被殺死，二期早發(fā)梅毒也自然消失，再進(jìn)入潛伏狀態(tài)，此時(shí)稱(chēng)為二期潛伏梅毒。這時(shí)臨床雖無(wú)癥狀，但殘存的螺旋體可有機(jī)會(huì)再繁殖，當(dāng)機(jī)體抵抗力下降時(shí)，螺旋體再次進(jìn)入血液循環(huán)，發(fā)生二期復(fù)發(fā)梅毒。在抗生素問(wèn)世之前，可以經(jīng)歷一次或多次全身或局部的皮膚粘膜復(fù)發(fā)，且90%的復(fù)發(fā)是在發(fā)病后第一年中。以后隨著機(jī)體免疫的消長(zhǎng)，病情活動(dòng)與潛伏交替。當(dāng)機(jī)體免疫力增強(qiáng)時(shí)，則使螺旋體變?yōu)轭w粒形或球形。當(dāng)免疫力下降時(shí)，螺旋體又侵犯體內(nèi)一些部位而復(fù)發(fā)，如此不斷反復(fù)，2年后約有30%-40%病人進(jìn)入晚期梅毒。在晚期梅毒中，出現(xiàn)典型的樹(shù)膠樣腫，如無(wú)任何癥狀，胸部，心血管透視檢查和腦脊液檢查陰性，而僅有梅毒血清試驗(yàn)陽(yáng)性，此時(shí)PCR檢測(cè)也呈陽(yáng)性，則稱(chēng)為晚期潛伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮膚粘膜、骨骼、心血管、神經(jīng)系統(tǒng)。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后轉(zhuǎn)陰，PCR檢測(cè)陰性，而自然痊愈。以上所述是未經(jīng)過(guò)任何治療的典型變化，但是由于免疫差異與治療的影響，臨床表現(xiàn)差異較大，有的病人可以終身潛伏，有的僅有一期表現(xiàn)而無(wú)二期癥狀，或僅有三期梅毒癥狀。病理生理研究表明，梅毒是一種慢性疾病。盡管最初的損害中有大量梅毒螺旋體存在。但是梅毒不是由于毒性或炎癥物質(zhì)的釋放或存在于組織中的梅毒螺旋體直接造成的簡(jiǎn)單炎性反應(yīng)。原發(fā)損傷的細(xì)胞侵潤(rùn)內(nèi)，急性炎癥反應(yīng)中單核細(xì)胞占主導(dǎo)地位，多核白細(xì)胞則占此要地位。在梅毒感染初期階段在接近血管的細(xì)胞外部存在大量的梅毒螺旋體。梅毒的另一個(gè)突出特征是不出現(xiàn)發(fā)熱反應(yīng)。一期梅毒不出現(xiàn)發(fā)熱，二期梅毒可能有輕度發(fā)熱。梅毒螺旋體對(duì)稍高于正常人的體溫非常敏感，正是由于這一原因，梅毒螺旋體不存在有致熱物質(zhì)。這也是梅毒螺旋體生存所必需的。傳染源梅毒是人類(lèi)的傳染病，動(dòng)物體內(nèi)不存在梅毒螺旋體，因此梅毒患者是唯一的傳染源。傳播途徑性接觸傳染占95%。主要通過(guò)性交由破損處傳染，梅毒螺旋體大量存在于皮膚粘膜損害表面，也見(jiàn)于唾液、乳汁、精液、尿液中。未經(jīng)治療的病人在感染一年內(nèi)最具傳染性，隨病期延長(zhǎng)，傳染性越來(lái)越小，病期超過(guò)4年者，通過(guò)性接觸無(wú)傳染性。亦可通過(guò)干燥的皮膚和完整的粘膜而侵入。少數(shù)可通過(guò)接吻、哺乳等密切接觸而傳染，但必須在接觸部位附有梅毒螺旋體。由于梅毒螺旋體為厭氧性，體外不易生存，且對(duì)干燥極為敏感，故通過(guò)各種器物的間接傳染，可能性極少。輸血時(shí)如供血者為梅毒患者可傳染于受血者。先天梅毒是患有梅毒的孕婦通過(guò)胎盤(pán)血行而傳染給胎兒。一般在妊娠前四個(gè)月，由于滋養(yǎng)體的保護(hù)作用，梅毒螺旋體不能通過(guò)，故妊娠前四個(gè)月胎兒不被感染，以后滋養(yǎng)體萎縮，梅毒螺旋體即可通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒體內(nèi)傳染胎兒。在梅毒的傳播過(guò)程中，通過(guò)性行為感染者約占95%，極少數(shù)病人是通過(guò)接觸患者的分泌物，或密切的生活接觸、輸血、哺乳等途徑染病的。一般認(rèn)為發(fā)生妊娠4個(gè)月以后，梅毒偶可通過(guò)接觸了患者用過(guò)的日常用品而受染。接吻、哺乳和嬰兒出生時(shí)經(jīng)產(chǎn)道等均可感染。另外可通過(guò)衣服、毛巾、剃須刀、餐具、煙嘴、被褥、床單、門(mén)把、坐式便器和醫(yī)療器械等感染。早期梅毒患者其病灶處的分泌物中含有大量梅毒螺旋體，因此傳染性最強(qiáng)。通過(guò)性生活，這些分泌物中的病原體能直接傳染給對(duì)方。由于人體對(duì)梅毒病無(wú)先天免疫力，因此極少量的梅毒螺旋體就能引起對(duì)方患病。另外，患梅毒的孕婦可以通過(guò)胎盤(pán)將病原體傳給胎兒，導(dǎo)致胎兒的先天性梅毒。先天性梅毒是指它可通過(guò)胎內(nèi)感染引起小兒梅毒，一般妊娠9周胎兒就能被感染。梅毒可引起小兒全身各器官和組織的損害，造成功能障礙或死亡。先天梅毒的預(yù)防主要是母親使用足量的青霉素治愈后方可妊娠。一般來(lái)講，患梅毒的最初1～2年內(nèi)傳染性較強(qiáng)，一期、二期的梅毒患者都具有傳染性，她們的皮膚粘膜損害處有大量的梅毒螺旋體存在；潛伏早期的梅毒患者也有傳染性。隨著病期的延長(zhǎng)，梅毒的傳染性也逐漸減小，病程超過(guò)2年以上時(shí)，梅毒的傳染性會(huì)逐漸減弱，即使與未經(jīng)過(guò)治療的病程在2年以上的梅毒婦女有性接觸，一般也不會(huì)被傳染。病程超過(guò)8年者，其傳染性已經(jīng)極小。人體對(duì)梅毒沒(méi)有先天免疫力，只有在體內(nèi)有梅毒螺旋體存在時(shí)才能產(chǎn)生對(duì)此病的免疫力。一旦治療后梅毒螺旋體從體內(nèi)消失，免疫力也隨之消失，再遇到梅毒螺旋體感染時(shí)，仍然會(huì)患梅毒病。免疫學(xué) 梅毒的免疫性目前尚未能完全了解?，F(xiàn)認(rèn)為梅毒無(wú)先天免疫，后天免疫基本上也很弱，不能防止再感染。梅毒的免疫是傳染性免疫，即當(dāng)機(jī)體有螺旋體感染時(shí)才有免疫力。一般認(rèn)為，當(dāng)初期下疳發(fā)生后，機(jī)體對(duì)梅毒免疫性亦隨之發(fā)生和增長(zhǎng)，至二期發(fā)疹期達(dá)于極點(diǎn)，以后又稍有降低。當(dāng)初期下疳發(fā)生后，二期梅毒疹出現(xiàn)前，對(duì)于梅毒的再感染無(wú)反應(yīng)，不再發(fā)生硬下疳。在二期活動(dòng)期機(jī)體免疫力達(dá)最高峰，可進(jìn)入無(wú)臨床表現(xiàn)的潛伏期。但如由于機(jī)體內(nèi)外環(huán)境因素影響，使機(jī)體免疫力降低時(shí)，又可出現(xiàn)復(fù)發(fā)性皮疹。一般在受感染時(shí)間愈長(zhǎng)，潛伏期亦愈穩(wěn)定持久，復(fù)發(fā)次數(shù)亦愈少。晚期梅毒因損害中螺旋體較少，機(jī)體所受免疫原刺激較少，免疫性增長(zhǎng)緩慢，因而損害存在時(shí)間亦較長(zhǎng)，對(duì)再感染反應(yīng)不明顯，不發(fā)生硬下疳。梅毒如已完全治愈，如有再感染則可發(fā)生硬下疳。梅毒早期出現(xiàn)的體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng)，對(duì)梅毒螺旋體的清除起重要作用，而在晚期出現(xiàn)的細(xì)胞免疫反應(yīng)則引起組織損害。在感染的所有階段，宿主均可產(chǎn)生針對(duì)多種梅毒螺旋體多肽抗原及某些自身抗原的抗體，有時(shí)形成免疫復(fù)合物。梅毒感染時(shí)還出現(xiàn)不同程度的免疫抑制現(xiàn)象。梅毒螺旋體是一種非常復(fù)雜的微生物，含有很多抗原物質(zhì)。電鏡下梅毒螺旋體的最外層為外膜，外膜內(nèi)是胞漿膜，兩者之間是鞭毛。梅毒螺旋體的鞭毛及外膜多肽具有很強(qiáng)的抗原性，梅毒螺旋體表面位點(diǎn)的多肽抗原，如190、47、25~28KD抗原，它們可導(dǎo)致強(qiáng)的抗原反應(yīng)，說(shuō)明在保護(hù)性免疫應(yīng)答中起著重要作用。病原性螺旋體的體表蛋白抗原可分為屬、種和型抗原，這些均具有特異性，稱(chēng)為特異性抗原；病原性螺旋體同時(shí)還具有類(lèi)脂質(zhì)抗原，無(wú)特異性。梅毒螺旋體抗原只有類(lèi)脂質(zhì)抗原，無(wú)特異性。梅毒螺旋體抗原只有少數(shù)是特異性的，而大多數(shù)為非特異性的，即與非致病性螺旋體相同的。因此，推測(cè)梅毒緩慢出現(xiàn)弱的保護(hù)性免疫力是由于特異性抗原濃度低所致。這個(gè)推測(cè)得到臨床觀察的支持，如二期梅毒損害廣泛者，一般不發(fā)生晚期活動(dòng)性梅毒；而只有二期梅毒癥狀輕者及有慢性病灶者發(fā)生三期梅毒。螺旋體進(jìn)入人體后可產(chǎn)生很多抗體，這些抗體可以是針對(duì)梅毒螺旋體不同成份的。梅毒的體液免疫反應(yīng)有下列表現(xiàn)：（1）特異性抗體：二期梅毒病人血清中產(chǎn)生特異性抗梅毒螺旋體抗體，主要是IgM和IgG，早期為IgM和IgG，晚期為IgG，可終生存在。二期梅毒時(shí)，血清中特異性抗體滴度雖然很高，但梅毒螺旋體仍繁殖，擴(kuò)散，說(shuō)明抗體的作用是有限的。FTA-ABS試驗(yàn)可測(cè)出螺旋體特異性抗體；（2）梅毒螺旋體制動(dòng)抗體也是一種特異性抗體，它是最早于1949年由Nelson等用于臨床檢測(cè)的。它在厭氧有補(bǔ)體存在時(shí)，此抗體能抑制活的梅毒螺旋體運(yùn)動(dòng)，并能殺死梅毒螺旋體。早期病人血清中制動(dòng)抗體的效價(jià)高于正常人，抗體類(lèi)別是IgM，二期梅毒時(shí)最高，進(jìn)入晚期后略降低，可終生存在，此抗體可用TPI試驗(yàn)檢出；（3）抗心磷脂抗體也稱(chēng)反應(yīng)素。這種抗體僅能供梅毒血清學(xué)診斷，本身無(wú)保護(hù)作用。針對(duì)心磷脂的VDRL抗體主要是IgM，也有少量IgG，引起心磷脂抗體反應(yīng)的抗原可能是感染組織損傷使細(xì)胞的線(xiàn)粒體膜釋放出來(lái)，或梅毒螺旋體本身含有心磷脂，從而激發(fā)免疫反應(yīng)。心磷脂抗體，在早期梅毒患者經(jīng)充分治療后，可以逐漸消失，早期未經(jīng)治療者到晚期，也有部分病人可以減少或消失；（4）動(dòng)物間可部分轉(zhuǎn)移的抗體。家兔梅毒實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，給家兔睪丸內(nèi)接種TP9-15天后，產(chǎn)生了抗梅毒螺旋體粘多糖抗體，它可以抑制粘多糖酶對(duì)宿主粘多糖的分解，從而限制了N-乙酰-D-半乳糖胺的來(lái)源，結(jié)果導(dǎo)致梅毒螺旋體莢膜合成發(fā)生障礙。由于莢膜為梅毒螺旋體存活所必須，因而抗梅毒螺旋體粘多糖酶抗體可能是抑制梅毒螺旋體繁殖，促使病灶愈合的重要因素。（5）血清中和因子，實(shí)驗(yàn)性梅毒免疫血清中含有一種能滅活梅毒螺旋體毒性的血清中和因子，對(duì)梅毒螺旋體再攻擊時(shí)出現(xiàn)抵抗力，它與梅毒螺旋體再感染的免疫力密切相關(guān)。有人認(rèn)為中和因子和梅毒螺旋體制動(dòng)抗體可能是不同方法檢測(cè)的同一抗體，或者是互相伴隨的兩種不同抗體。（6）免疫粘附現(xiàn)象。Nelson實(shí)驗(yàn)證明，免疫粘附現(xiàn)象可增強(qiáng)吞噬作用。免疫血清和補(bǔ)體還能促進(jìn)豚鼠多形核白細(xì)胞對(duì)Cr標(biāo)記梅毒螺旋體的吞噬作用。已知免疫粘附和調(diào)理作用均是抗體介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。（7）梅毒螺旋體多肽抗體。梅毒病人有對(duì)梅毒螺旋體多肽的抗體，從分子水平揭示了體液免疫和梅毒病期的關(guān)系。所有梅毒病人至少有4-6種梅毒多肽的IgG抗體，二期和早期潛伏梅毒病人除上述6種外，還增加另外16種抗梅毒螺旋體多肽的抗體，而當(dāng)疾病進(jìn)入隱伏晚期或晚期時(shí)，又特異地丟失其中4-5種抗體，這種特異性抗體丟失，可能是造成疾病發(fā)展到晚期的條件。（8）免疫復(fù)合物及IgE和梅毒螺旋體結(jié)合。研究證明，梅毒病人血清中有免疫復(fù)合物，其中含螺旋體抗原，梅毒病理中有循環(huán)免疫復(fù)合物的參與，梅毒治療中的吉海反應(yīng)，先天性梅毒和二期梅毒中腎損害均和免疫復(fù)合物有關(guān)。有報(bào)道梅毒病人血清中有IgE。IgE和梅毒螺旋體結(jié)合，使肥大細(xì)胞和嗜堿性細(xì)胞脫顆粒，釋放組織胺、慢反應(yīng)物質(zhì)、趨化因子及血小板凝聚因子等，可能和梅毒的局部組織病變有關(guān)。細(xì)胞免疫在梅毒的感染中發(fā)揮著積極作用。表現(xiàn)有（1）在給實(shí)驗(yàn)動(dòng)物接種死梅毒螺旋體不能產(chǎn)生免疫，只有減毒的活梅毒螺旋體才能賦予動(dòng)物抵抗梅毒螺旋體的保護(hù)力，說(shuō)明梅毒的免疫是細(xì)胞介導(dǎo)的。在梅毒兔感染早期脾和淋巴結(jié)的細(xì)胞對(duì)ConA和梅毒螺旋體抗原的反應(yīng)性比未感染梅毒螺旋體的動(dòng)物高100-600倍，并證明是T細(xì)胞反應(yīng)。然而，梅毒感染的早期，對(duì)梅毒螺旋體致敏的淋巴細(xì)胞主要限于家兔脾臟和淋巴結(jié)內(nèi)，外周血中很少，所以，外周血淋巴細(xì)胞對(duì)梅毒螺旋體的反應(yīng)性往往與脾臟和淋巴結(jié)不一致。（2）單核細(xì)胞與梅毒免疫關(guān)系密切，感染梅毒的機(jī)體外周血單核細(xì)胞增多，體積增大，吞噬活性加強(qiáng)。用間接熒光法可發(fā)現(xiàn)被吞噬的梅毒螺旋體于巨噬細(xì)胞內(nèi)呈現(xiàn)明亮的熒光體，電鏡發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞內(nèi)的梅毒螺旋體原漿柱腫脹，核糖體消失，軸絲斷裂，電子密度物質(zhì)和類(lèi)脂空泡增加。家兔實(shí)驗(yàn)性梅毒的研究發(fā)現(xiàn)，梅毒初期的組織學(xué)特征是單核細(xì)胞（淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞）浸潤(rùn)。在感染第6天，即有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，第13天達(dá)高峰，病灶中浸潤(rùn)的淋巴細(xì)胞以T細(xì)胞為主。由于細(xì)胞免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速?gòu)牟≡钪星宄?，在感染的?4天后，病灶的免疫熒光檢查未發(fā)現(xiàn)梅毒螺旋體存在。先天性梅毒病人和感染梅毒螺旋體的乳兔，其脾組織中淋巴細(xì)胞和梅毒患者淋巴結(jié)副皮質(zhì)區(qū)淋巴細(xì)胞的耗竭，也說(shuō)明了梅毒中細(xì)胞免疫的重要性。晚期梅毒的樹(shù)膠腫其肉芽腫樣病理變化，細(xì)胞反應(yīng)與遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)相似，損害中很少見(jiàn)到梅毒螺旋體，幾乎都是細(xì)胞浸潤(rùn)的免疫病理作用所致，細(xì)胞免疫反應(yīng)還可在全身見(jiàn)到，如淋巴結(jié)病，外周血單核細(xì)胞增加，吞噬能力增強(qiáng)。在體外，這些細(xì)胞對(duì)梅毒螺旋體抗原可發(fā)生增殖反應(yīng)。早期的梅毒螺旋體抗原皮試，一、二期梅毒病人無(wú)遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，三期和潛伏期病人則出現(xiàn)這種反應(yīng)。因此，細(xì)胞免疫在抗梅毒螺旋體感染免疫中起到主要作用。病人外周血淋巴細(xì)胞對(duì)有絲分裂原的反應(yīng)性降低，病人血清中免疫球蛋白可抑制正常人自然殺傷細(xì)胞活性，免疫抑制的后果是促進(jìn)了梅毒螺旋體的播散。研究發(fā)現(xiàn)梅毒病人或梅毒家兔對(duì)ConA、PHA和PWM等有絲分裂原和梅毒螺旋體抗原刺激的增殖反應(yīng)均較正常者低下。早期免疫抑制現(xiàn)象，Rich等報(bào)道，給家兔接種500條梅毒螺旋體后，經(jīng)48-72小時(shí)，局部就有淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞的浸潤(rùn)，經(jīng)18天后于接種處形成病灶，但需30天病灶才能愈合，免疫抑制可解釋此短暫無(wú)效的免疫細(xì)胞的早期存在。用考的松注射家兔，發(fā)現(xiàn)病灶內(nèi)梅毒螺旋體數(shù)量增加，愈合推遲，可能與考的松的免疫抑制作用有關(guān)。莢膜粘多糖，將含有大量由梅毒螺旋體脫落的莢膜粘多糖的梅毒兔睪丸液接種于已感染的動(dòng)物，可使梅毒病灶的愈合逆轉(zhuǎn)和惡化。二期梅毒血漿中有一種能抑制正常淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化的因子，此抑制因子是粘多糖，它能滅活B細(xì)胞、漿細(xì)胞、TH和Tc細(xì)胞及巨噬細(xì)胞，并可干擾螺旋體粘多糖酶抗體的產(chǎn)生。家兔感染梅毒螺旋體10天，體液中就出現(xiàn)此抑制物，且可持續(xù)存在6個(gè)月。二期梅毒可能是梅毒螺旋體莢膜多糖的免疫抑制有利于梅毒螺旋體的繁殖作用所致。梅毒的免疫反應(yīng)極其復(fù)雜，在梅毒螺旋體感染的不同病期，細(xì)胞免疫和體液免疫均部分地涉及，兩者的協(xié)同作用能保護(hù)機(jī)體抵抗再感染，同時(shí)與梅毒變化不定的臨床癥狀有關(guān)。

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