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asa分級（asa分級麻醉分級）

發(fā)布時間：2023-04-08 01:03:17 稿源：創(chuàng)意嶺閱讀： 88

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本文目錄:

1、表面粗糙度分幾個等級?
2、心臟搭橋手術后幾天能正常喝水
3、一般的表面粗糙度去多少合適
4、軍團菌感染簡介

asa分級（asa分級麻醉分級）

一、表面粗糙度分幾個等級?

表面粗糙度的等級分為14級，如下:

表面粗糙度14級=Ra 0.012

表面粗糙度13級=Ra 0.025

表面粗糙度12級=Ra 0.050

表面粗糙度11級=Ra 0.1

表面粗糙度10級=Ra 0.2

表面粗糙度9級=Ra 0.4

表面粗糙度8級=Ra 0.8

表面粗糙度7級=Ra 1.6

表面粗糙度6級=Ra 3.2

表面粗糙度5級=Ra 6.3

表面粗糙度4級=Ra 12.5

表面粗糙度3級=Ra 25

表面粗糙度2級=Ra 50

表面粗糙度1級=Ra 100

1、表面粗糙度，指加工表面具有的較小間距和微小峰谷不平度。

加工過程中的刀痕、切削分離時的塑性變形、刀具與已加工表面間的摩擦、工藝系統(tǒng)的高頻振動都是形成表面粗糙度的原因，而表面粗糙度會對零件的耐磨性、配合性質的穩(wěn)定性、零件的疲勞強度、零件的抗腐蝕性、零件的密封性等造成影響。

2、表面粗糙度形成的原因主要有：

1）加工過程中的刀痕；

2）切削分離時的塑性變形；

3）刀具與已加工表面間的摩擦；

4）工藝系統(tǒng)的高頻振動。

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擴展資料

表面粗糙度

表面粗糙度，指加工表面具有的較小間距和微小峰谷不平度。

表面粗糙度圖譜為研究表面粗糙度對零件性能的影響和度量表面微觀不平度的需要，從20年代末到30年代，德國、美國和英國等國的一些專家設計制作了輪廓記錄儀、輪廓儀，同時也產生出了光切式顯微鏡和干涉顯微鏡等用光學方法來測量表面微觀不平度的儀器，給從數值上定量評定表面粗糙度創(chuàng)造了條件。表面粗糙度儀

從30年代起，已對表面粗糙度定量評定參數進行了研究，如美國的Abbott就提出了用距表面輪廓峰頂的深度和支承長度率曲線來表征表面粗糙度。

1936年出版了Schmaltz論述表面粗糙度的專著，對表面粗糙度的評定參數和數值的標準化提出了建議。但粗糙度評定參數及其數值的使用，真正成為一個被廣泛接受的標準還是從40年代各國相應的國家標準發(fā)布以后開始的。

首先是美國在1940年發(fā)布了ASA B46.1國家標準，之后又經過幾次修訂，成為現(xiàn)行標準ANSI/ASME B46.1-1988《表面結構表面粗糙度、表面波紋度和加工紋理》，該標準采用中線制，并將Ra作為主參數；接著前蘇聯(lián)在1945年發(fā)布了GOCT2789-1945《表面光潔度、表面微觀幾何形狀、分級和表示法》國家標準，而后經過了3次修訂成為GOCT2789-1973《表面粗糙度參數和特征》，該標準也采用中線制，并規(guī)定了包括輪廓均方根偏差即現(xiàn)在的Rq在內的6個評定參數及其相應的參數值。另外，其它工業(yè)發(fā)達國家的標準大多是在50年代制定的，如聯(lián)邦德國在1952年2月發(fā)布了DIN4760和DIN4762有關表面粗糙度的評定參數和術語等方面的標準等。

形成原因

表面粗糙度圖譜表面粗糙度形成的原因主要有：

1）加工過程中的刀痕；

2）切削分離時的塑性變形；

3）刀具與已加工表面間的摩擦；

4）工藝系統(tǒng)的高頻振動。

主要表現(xiàn)

表面粗糙度主要表現(xiàn)在以下幾個方面：

1）表面粗糙度影響零件的耐磨性。表面越粗糙，配合表面間的有效接觸面積越小，壓強越大，磨損就越快。

2）表面粗糙度影響配合性質的穩(wěn)定性。對間隙配合來說，表面越粗糙，就越易磨損，使工作過程中間隙逐漸增大；對過盈配合來說，由于裝配時將微觀凸峰擠平，減小了實際有效過盈，降低了聯(lián)結強度。

3）表面粗糙度影響零件的疲勞強度。粗糙零件的表面存在較大的波谷，它們像尖角缺口和裂紋一樣，對應力集中很敏感，從而影響零件的疲勞強度。

4）表面粗糙度影響零件的抗腐蝕性。粗糙的表面，易使腐蝕性氣體或液體通過表面的微觀凹谷滲入到金屬內層，造成表面腐蝕。

5）表面粗糙度影響零件的密封性。粗糙的表面之間無法嚴密地貼合，氣體或液體通過接觸面間的縫隙滲漏。

二、心臟搭橋手術后幾天能正常喝水

你好，我們的經驗，術后早期盡可能入水量小于出水量，有時一天可能出水量超出入水量1000毫升。為此，我們術后用利尿藥增加病人尿量。

入水量小于出水量的前提是血壓正常。

心臟搭橋手術后如果入水量大于出水量，最大影響就是肺功能。病人因此呼吸機輔助呼吸時間長、心源性哮喘、胸悶、夜間端坐呼吸、低氧血癥等。

高齡、吸煙、肥胖、ODPD、高碳酸血癥、低蛋白血癥、ASA(american

society

anestheiologist)分級2級以上、體外循環(huán)、同期其他心臟手術均會增加術后肺部并發(fā)癥的發(fā)生。

“心臟搭橋手術后幾天能正常喝水”，建議一月后，但是也不是絕對的。

飲水是少量多次，不建議少次多量，不建議過多吃含水多的食物及水果。

如果因飲水導致上述不適癥狀，建議減少飲水，服用利尿藥物或加大利尿藥物劑量。

希望以上答復對你有所幫助。有問題可以進一步切磋。

三、一般的表面粗糙度去多少合適

一、明顯可見刀痕

Ra100mm、Ra50mm、Ra25mm

方法：粗車、粗刨、粗銑、鉆孔

二、微見刀痕

Ra12.5mm、Ra6.3mm、Ra3.2mm

方法：精車、精刨、精銑、粗鉸、粗磨

三、看不見加工痕跡，微辯加工方向

Ra1.6、Ra0.8、Ra0.4、

方法：精車、精磨、精鉸、研磨

四、暗光澤面

Ra0.2mm、Ra0.1mm、Ra0.05mm

方法：研磨、珩磨、超精磨、拋光

表面粗糙度一般是由所采用的加工方法和其他因素所形成的，例如加工過程中刀具與零件表面間的摩擦、切屑分離時表面層金屬的塑性變形以及工藝系統(tǒng)中的高頻振動等。由于加工方法和工件材料的不同，被加工表面留下痕跡的深淺、疏密、形狀和紋理都有差別。

表面粗糙度與機械零件的配合性質、耐磨性、疲勞強度、接觸剛度、振動和噪聲等有密切關系，對機械產品的使用壽命和可靠性有重要影響。一般標注采用Ra。

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擴展資料：

粗糙度評定參數及其數值的使用，真正成為一個被廣泛接受的標準還是從40年代各國相應的國家標準發(fā)布以后開始的。

首先是美國在1940年發(fā)布了ASA B46.1國家標準，之后又經過幾次修訂，成為現(xiàn)行標準ANSI/ASME B46. 1-1988《表面結構表面粗糙度、表面波紋度和加工紋理》，該標準采用中線制，并將Ra作為主參數。

接著前蘇聯(lián)在1945年發(fā)布了GOCT2789-1945《表面光潔度、表面微觀幾何形狀、分級和表示法》國家標準，而后經過了3 次修訂成為GOCT2789-1973《表面粗糙度參數和特征》，該標準也采用中線制，并規(guī)定了包括輪廓均方根偏差即現(xiàn)在的Rq)在內的6個評定參數及其相應的參數值。

參考資料：百度百科-表面粗糙度

四、軍團菌感染簡介

1 拼音

jūn tuán jūn gǎn rǎn

2 英文參考

legionellosis

3 概述

軍團病是嗜肺軍團桿菌（legionellosis）所引起的以肺炎為主的感染，又稱為軍團?。╨egionella disease）。病原菌主要來自污染的水源，自呼吸道侵入。臨床上分為兩種類型：一種以發(fā)熱、咳嗽和肺部炎癥為主的肺炎型；一種以散發(fā)為主，病情較輕，僅表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、肌痛等，而無肺部炎癥的非肺炎型，稱為龐提阿克熱（Pontiac fever）。

1976年美國賓夕法尼亞州退伍軍人軍團在費城一個旅館開會，約4400名代表及家屬 *** 有221人相繼發(fā)生肺炎，其中34人死亡。軍團病由此而得名。6月后分離并鑒定出病原體同一種過去未曾加以分類的細菌，遂命名為嗜肺軍團菌。以后的回顧性研究發(fā)現(xiàn)軍團病在1957年就已有流行發(fā)生，而致病菌則在1943年即被分離。我國自1982年以來南京、北京等地相繼報告有本病出現(xiàn)。

軍團病可并發(fā)腹膜和胰腺炎，肺梗死，腦水腫等。體外藥物敏感度試驗表明軍團菌對多種抗菌劑敏感，包括紅霉素、利福平、氨基糖苷類抗生素、β內酰胺類中的青霉素類、氯霉素、磺胺甲惡唑/甲氧芐啶（復方磺胺甲惡唑）、多西環(huán)素和氟喹諾酮類等。但動物體內實驗表明β內酰胺類抗生素、氯霉素、四環(huán)素類及氨基糖苷類抗生素無效。

未經適當治療的病例，軍團病病死率一般為15%～20%，多死于呼吸衰竭。并發(fā)急性腎衰竭時，病死率上升為53%。醫(yī)院內感染的病死率可達60%。經特殊治療者，病死率為5%左右。有效的早期治療預后良好。痊愈者除少數神經系統(tǒng)癥狀嚴重的可遺留輕微失語和遺忘外，可完全恢復。

4 疾病名稱

軍團病

5 英文名稱

legionnaires disease

6 軍團菌感染的別名

legionellosis infection；軍團桿菌感染；軍團菌感染

7 分類

感染內科 > 細菌性感染

8 ICD號

A48.1

9 流行病學

9.1 傳染源

軍團菌可自河水、土壤等標本中分離。尚未證明人和動物為傳染源。

9.2 傳播途徑

病原菌通過呼吸道傳播。已證實在開挖土壤、河渠時可有軍團病暴發(fā)流行。空調器、冷卻水及濕潤器、噴霧器內的水均可受本菌污染。本病傳播同飲食無關。已排除人間接觸傳播。

9.3 易感人群

人群普遍易感，以中老年人多見。男性多于女性。受同一來源的病菌侵襲后，約1%～5%受襲者發(fā)病。散發(fā)病例約占全部肺炎病例的3%～4%。40歲以上中年和老年人易于發(fā)病，但嬰幼兒亦可發(fā)生。散發(fā)病例中醫(yī)院內感染占5%，院內感染的肺炎中可占20%以上。吸煙者、慢性肺部和心臟疾病、腎上腺皮質激素的應用、糖尿病、惡性腫瘤、器官移植、放射治療、慢性酒精中毒等均是軍團病的主要誘因。有慢性病患者，長期接受血液凈化治療或腎移植患者、腫瘤患者、應用免疫制劑者以及嗜煙酗酒者易患軍團病。因此軍團病常為一種機會性感染。

病后6～7日血清特異性抗體滴度上升，5周達高峰，數月下降。龐提阿克熱有二次暴發(fā)流行報道。流行病學調查提示有隱性感染。

9.4 流行特征

軍團病呈世界性分布，已有數十個國家有本病報告，但主要在發(fā)達國家流行。軍團病或呈散發(fā)，或呈點狀暴發(fā)流行。國內報道多數為散發(fā)病例，一年四季均可發(fā)病，但以夏秋季多見。1982年，我國南京首次證實了軍團菌?。?989年北京郊區(qū)發(fā)生3次軍團菌肺炎的暴發(fā)流行；1994年上海也出現(xiàn)了軍團菌病例。

9.5 根據傳播特點分類

根據傳播特點可將軍團菌病分為以下幾種：

①醫(yī)院獲得性感染：多數院內軍團菌病患者是由于其他疾病而住院治療的患者，這些患者在自身免疫力低下的情況下受到軍團菌感染而并發(fā)軍團病。

②社區(qū)獲得性感染：在日常生活環(huán)境和公共場所中受到軍團菌感染而致病的情況也比較多見。

③旅行獲得性感染：患者患病前10天內離家至少一個晚上，可能是在賓館、飯店、車船、營地等環(huán)境中獲得感染。此類感染目前日漸增多，歐洲旅行獲得性軍團菌病監(jiān)測網1996年報告旅行獲得性軍團菌病占軍團菌病的16%。

④職業(yè)獲得性感染：某些特殊職業(yè)使得工作人員在作業(yè)中接觸軍團菌污染源的機會較高，而逐漸感染軍團菌病。此類報道雖少，但涉及特殊職業(yè)及其特殊的勞動保護。

⑤辦公室獲得性感染：此類感染近年在城市中越來越普遍，與職業(yè)無關，感染者通常為在密閉、通風不良的空調辦公室中工作的員工。

雖然軍團菌生活在水中，但是人們不會由于飲用了含有軍團菌的水而感染。軍團菌感染的主要途徑是經呼吸道感染。軍團菌的菌體微小，人在正常呼吸時，會將空氣中含有軍團菌的氣溶膠同時吸入呼吸道內，導致軍團菌病。氣溶膠是軍團菌傳播、傳染的重要載體。供水系統(tǒng)可通過水龍頭、淋浴、渦流浴、泡泡浴、人工噴泉等方式形成氣溶膠。水龍頭和淋浴是院內軍團病的主要氣溶膠形成動因。冷卻塔和空調系統(tǒng)的空調風機可將冷卻水或冷凝水吹到空氣中，形成氣溶膠。目前生活中能夠形成氣溶膠的其他設施和環(huán)境條件還有空氣加濕器、溫泉、玻璃窗防凝噴霧劑、蒸汽熨斗以及多霧的天氣等。辦公室獲得性感染的污染源多為冷卻塔和空調系統(tǒng)；醫(yī)院獲得性感染的污染源多為供水系統(tǒng)、呼吸治療器、超聲波加濕器等。在開挖土壤的工地附近亦可有軍團病暴發(fā)流行。但人與人之間的傳播則未見報道，散發(fā)病例的周圍亦無繼發(fā)病例。據某些國家健康人群調查，1%～20%的血清中有本菌特異抗體，說明軍團菌可導致亞臨床感染。

10 軍團病的病因

嗜肺軍團桿菌（Legionella pneumophila）為染色淺淡、革蘭陰性多形性短小桿菌，2～5×0.3～0.9μm，偶見絲狀體（8～20μm），無芽胞，其基因組大小為2.5×109，比立克次體、支原體和衣原體的基因大得多。本菌革蘭染料染色困難，Giensa染呈紅色，有些可見鞭毛，用改良Dieterle飽和銀染色法，顯示分布在細胞內外的深棕色至黑色桿菌，直接熒光抗體染色法檢查本菌，則更為特異。

本菌需氧和2.5%二氧化碳，Ph6.0～7.0、溫度為35℃時生長最好，而在普通培養(yǎng)基中不生長，需在加有半胱氨酸和焦磷酸鐵的Mueller—Hinton培養(yǎng)基中生長，亦可在炭酵母浸液瓊脂中生長。

本菌有20余種血清型，目前已知與人有關的至少有10余種血清型，其中第1種第1型為主要流行株。我國可能為1種5或6型。

本菌廣布自然界，對外界環(huán)境抵抗力強，在蒸餾水中可存活2～4個月，在自來水中可存活一年左右。0.1%石炭酸、戊二醛、鹽酸（pH1.7），2%福爾馬林、70%酒精在試管內有殺滅作用。

根據細胞壁組成、生化反應和DNA雜交研究，軍團桿菌和過去已知的病原菌無關，故構成單獨一個科。軍團菌科（Legionellaceae）僅有一個屬，即軍團菌屬（Legionella）。該屬至目前已發(fā)現(xiàn)42種，64個血清型，其中約19種自患者分離（表1）；其余則自環(huán)境分離。我國已定型者有Lp1，Lp3，Lp5，Lp6，Lp9等。引起疾病者主要是嗜肺軍團菌（L.pneumophila，Lp）和麥氏軍團菌（P.micdadei）；嗜肺軍團菌有15個血清型，約90%屬血清Ⅰ型。軍團桿菌為革蘭陰性桿菌，（0.3～0.9）μm×（2～4）μm，偶見絲狀體，有鞭毛，多數為一根，位于頂端，需氧，有動力。病菌在普通培養(yǎng)基中不生長。最適宜的培養(yǎng)基為藥用炭酵母浸出液瓊脂（BCYE）。菌落于2～4天后生長，直徑為1～2mm，平或微凸，邊緣整齊。在FG（FeeleyGorman）瓊脂培養(yǎng)基中，3～5天培養(yǎng)可見針尖大小菌落，在紫外線照射下可發(fā)出黃色熒光。多數菌種過氧化化氫酶弱陽性，硝酸鹽酶和尿素酶陰性，僅利用淀粉而不利用其他糖類。生化鑒定一般對鑒定本菌用處不大，常以生長和形態(tài)為基礎，最后作血清學鑒定。本菌的胞壁含有14～17個碳的支鏈脂肪酸，和其他細菌不同，可用氣相色譜儀檢測。軍團菌可產生多種酶和毒素，包括蛋白酶、膦酸酯酶、脫氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶、β內酰胺酶，以及細胞毒素，可能與毒力有關。本菌有內外二種毒素，其結構和其他革蘭陰性桿菌略有不同，不含羥基脂肪酸，而含2酮3脫氧辛酸和特殊支鏈脂肪酸。細菌在自然環(huán)境中生活在淡水中、生物膜上，在蒸餾水中可存活2～4個月，河水中3個月，在自來水中存活1年左右。軍團菌的生長可得到一些自由生活原蟲的支持，或在其體內寄生，如阿米巴。原蟲和軍團菌相互作用，且原蟲可改變軍團菌的毒力。

11 發(fā)病機制

嗜肺軍團菌（Lp）對人體的損害可分為間接損害作用和直接損害作用。

間接損害作用是從對肺泡巨噬細胞（Mφ）的作用開始的，研究發(fā)現(xiàn)，嗜肺軍團菌（Lp）被肺泡巨噬細胞（Mφ）吞噬后，能抑制吞噬體與溶酶體融合，并能調節(jié)單核吞噬細胞內的pH值，以適宜其生存和繁衍；嗜肺軍團菌（Lp）通過干擾細胞的除極變化而俘獲肺泡巨噬細胞（Mφ），成功地完成免疫逃逸，并利用肺泡巨噬細胞（Mφ）的營養(yǎng)因素繼續(xù)生存繁衍，進而裂解肺泡巨噬細胞（Mφ），導致肺泡上皮和內皮的急性損害，并伴水腫和纖維滲出。軍團菌亦可通過誘導細胞凋亡的方式產生損害作用。嗜肺軍團菌（Lp）的直接損害作用則主要是其產生的溶血素、細胞毒素和酶類等的作用。吸入的病菌由巨噬細胞所吞噬，并在其吞噬泡內繁殖，產生細胞毒素，殺死巨噬細胞，并侵入其他巨噬細胞。抗體的存在似不能阻止病菌的繁殖，而細胞介導免疫則起重要的抗感染作用。淋巴細胞受抗原 *** 而產生的細胞因子可抑制細菌在巨噬細胞內繁殖。此后抗體、補體和多核粒細胞可將病菌消滅。多數患者病變局限于肺部。實變病灶多呈大葉性分布，小部分為局灶性或斑塊狀分布。死亡病例一般雙肺均被累及，上葉和下葉受累的機會無顯著差異。實變區(qū)肺組織有充血、水腫和局灶性出血，常伴有少量纖維素性胸膜炎。顯微鏡檢查主要為纖維素性化膿性肺炎、肺泡內有大量中性粒細胞浸潤，同時有大量吞噬細胞、纖維蛋白和中等量的紅細胞及蛋白碎屑。部分患者有急性彌漫性肺泡損害，表現(xiàn)為透明膜形成，肺泡上皮壞死、脫落和再生，血管內皮細胞腫脹和變性，以及間質有少量炎性細胞浸潤。電鏡觀察毛細血管及上皮細胞基膜仍完整，提示正常的結構和功能可以恢復。支氣管常無明顯累及，故患者咳膿痰者不多。采用改良Dieterle飽和銀染色、吉姆薩染色，病原菌可于吞噬細胞、中性粒細胞內及細胞外見到，但非特異性。直接熒光抗體染色陽性細菌則為特異性者。胸腔以外的膿腫罕有見到。龐提阿克熱的發(fā)病機制尚不明了。根據流行病學和細菌學資料，在同一建筑單位受空調系統(tǒng)的氣溶膠吸入的人群中，多數人發(fā)病?？照{系統(tǒng)的水受軍團菌和其他多種細菌污染。本病的潛伏期為12～36h。此時期太短，難以用細菌的侵入及繁殖解釋?？赡転樗畠榷喾N細菌毒素所引起；或對水中多種微生物的一種免疫反應。

12 軍團病的臨床表現(xiàn)

軍團病主要表現(xiàn)為兩種臨床類型，即軍團病和龐提阿克熱。

12.1 軍團病

軍團病潛伏期2～10天，平均5.5天。臨床表現(xiàn)難于和肺炎球菌等引起的肺炎相區(qū)別。病情輕重不一，本節(jié)所述為典型病例。前驅癥狀有乏力、低熱和食欲減退。約12～48h后突起高熱，體溫持續(xù)，可高達40℃以上，伴有反復發(fā)作的寒戰(zhàn)。全身肌肉酸痛。約20%患者有惡心和嘔吐，有時伴腹痛（10%～20%），25%～50%則有水樣腹瀉。病后2～3天有干咳，有時咳出少量黏痰，偶可帶有血絲，很少有膿痰。30%～40%有胸痛，常因咳嗽、呼吸而加重。隨著肺炎加重，患者出現(xiàn)氣急。體格檢查患者早期呈急性病容，汗多，呼吸增快，約半數患者有相對緩脈，肺部有細濕啰音。繼而肺部出現(xiàn)明顯實變體征（25%），嚴重者有發(fā)紺，少數可有呼吸衰竭。約20%可有意識朦朧、精神錯亂、譫妄、神志不清等，少數患者可有幻覺。個別患者發(fā)生休克。約10%可發(fā)生急性腎衰竭，嚴重者表現(xiàn)為少尿或無尿，輕者僅為輕度肌酸酐和尿素氮增高。消化道出血偶可見到。隨病程進展，陰影擴大呈大葉性，密度加深。在病情高峰期，約65%患者有雙側多葉性病變。胸腔積液雖不少見，但一般并非大量。多數病人體溫于病程8～10天逐漸下降，呼吸系統(tǒng)癥狀和一般情況好轉，但如患者原有其他疾病或免疫力減退，則病情較重，易于發(fā)生呼吸衰竭，病程亦可遷延，且可并發(fā)肺膿腫或吸收延遲等。未經特效治療者病死率為10%～30%；而免疫缺損患者病死率可達80%。死亡原因多數為呼吸及多器官衰竭。肺外軍團桿菌感染極為少見，包括透析通道感染、鼻竇炎、心包炎以及腦、皮膚、腸道膿腫、人工瓣膜心內膜炎、腹膜炎等。

12.2 龐提阿克熱

龐提阿克熱病潛伏期約24～48h。一個建筑物內受同一種病菌侵襲后超過90%可以發(fā)病。起病急，患者有發(fā)冷、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、乏力、肌痛和頭痛。部分患者有干咳、喉部和胸骨后不適感、惡心、腹瀉和眩暈。個別患者有意識朦朧、記憶力減退、噩夢、失眠等。體格檢查除體溫升高和心率加速外，余無異常。患者無肺部炎癥表現(xiàn)。胸部X線檢查亦為陰性。病程2～5天，病情恢復順利，屬自限性疾病。

13 軍團病的并發(fā)癥

軍團病可并發(fā)腹膜和胰腺炎，肺梗死，腦水腫等。

14 實驗室檢查

15 輔助檢查

X線胸部檢查大都先累及單側，表現(xiàn)為邊緣模糊的圓形陰影或片狀支氣管肺炎。

16 軍團病的診斷

軍團病由于很難和其他病因引起的肺炎鑒別，故臨床診斷困難。確診有賴于病原學和免疫學檢查。

16.1 流行病學資料

夏秋季發(fā)病，有使用空調濕化系統(tǒng)、噴水淋浴等歷史。年齡40歲以上，吸煙，有慢性肺部疾病或心臟疾病，應用腎上腺皮質激素，以及發(fā)生在醫(yī)院內，或有應用呼吸治療器者，均應考慮本病。

16.2 臨床資料

有肺炎而首發(fā)癥狀為腹瀉者、雖全身癥狀嚴重而呼吸道癥狀不明顯者、肺炎而伴有神經系統(tǒng)癥狀者、肺炎而呼吸道分泌物普通培養(yǎng)陰性者、對β內酰胺抗生素治療無效的肺炎患者，均要考慮本病。

16.3 實驗室檢查

軍團病患者白細胞總數在（10～20）×109/L。之間，中性粒細胞比例增多，有核左移現(xiàn)象。血沉增快。尿檢查約10%有蛋白和顯微鏡血尿。少數患者有血肌酸酐和尿素氮升高。肝功能試驗檢查可有丙氨酸轉氨酶（ALT）、天冬氨酸轉氨酶（AST）、堿性磷酸酶、膽紅素升高。肌酸磷酸激酶（MM同工酶）升高亦不少見。低鈉血癥、低磷血癥亦可見。個別患者有肌球蛋白尿、腎衰竭或彌散性血管內凝血。腦脊液檢查常為陰性，少數有壓力增高、單核細胞升高至（25～100）×106/L。痰液和氣管內吸取物革蘭染色僅見少量中性粒細胞而不能發(fā)現(xiàn)占優(yōu)勢的細菌，普通培養(yǎng)未能分離致病菌。特異診斷需要從臨床標本中分離病原體，確認病原菌或其抗原存在于組織或體液，以及特異抗體4倍以上的增長。軍團桿菌可從痰液、胸腔積液或肺組織以BCYE培養(yǎng)基分離。一般在35～37℃相對濕度70%～80%，2.5%～5.0%二氧化化碳進行培養(yǎng)。菌落2～5天可以見到。由于臨床標本污染，可加入對軍團菌無抑制作用的抗生素。美國疾病控制中心推薦用頭孢噻吩4μ/ml、多黏菌素E16U/ml、萬古霉素0.5μg/ml、放線菌酮80μg/ml。對可疑的菌株可作直接熒光抗體染色檢查和生化反應，必要時作細菌脂肪酸的氣相色譜分析和DNA雜交試驗。如培養(yǎng)陽性，特異性為100%。呼吸道分泌物涂片革蘭染色常不著色。吉姆薩染色可在細胞內外見到淡紫色細長細菌。吉姆薩染色被染成紅色，背景為綠色。Dieterle飽和銀染色亦常陽性，但以上各種染色均非特異性檢查。直接熒光檢測呼吸道標本是一種較為快速的診斷方法，靈敏性33%～70%，特異性96%～99%以上。近年來發(fā)展用單克隆抗體作直接免疫熒光染色，特異性強，不與銅綠假單胞菌產生交叉反應。檢測軍團菌血清抗體的方法主要有間接免疫熒光染色（IFA）、酶聯(lián)免疫吸附試驗（EIASA）及放射免疫測定等。其中以IFA臨床應用最多，靈敏性40%～70%，特異性90%以上。急性期和恢復期雙份血清抗體效價增加4倍以上，并達≥1∶128為陽性。本法取恢復期血清需時較久（1～3個月），且可能與其他細菌的抗體起交叉反應。用酶免疫法檢測尿液中可溶性抗原，可作參考性早期診斷。靈敏度為70%，特異性高達100%，主要用于嗜肺軍團菌血清1型感染。近來本法有商品試劑盒（德國Biotest公司的產品），可檢出嗜肺軍團菌1～14型和其他常見軍團菌。DNA探針技術亦已用于檢測呼吸道標本，診斷快速，靈敏性50%～60%，特異性99%。聚合酶鏈反應（PCR）檢測軍團菌目前主要用于檢測環(huán)境水標本以及醫(yī)院內呼吸器或透析液體，以便快速得出結果。熒光定量PCR方法比普通PCR定性檢測法更準確。

17 鑒別診斷

軍團病除與肺炎球菌和其他細菌性肺炎相鑒別外，更應與痰培養(yǎng)陰性而不典型的肺炎相鑒別，后者包括支原體肺炎、鸚鵡熱、寇熱、兔熱病、病毒性肺炎和組織胞漿菌病等。龐提阿克熱的診斷依據臨床表現(xiàn)、流行病學等特點和血清學檢查。

18 軍團病的治療

體外藥物敏感度試驗表明軍團菌對多種抗菌劑敏感，包括紅霉素、利福平、氨基糖苷類抗生素、β內酰胺類中的青霉素類、氯霉素、磺胺甲惡唑/甲氧芐啶（復方磺胺甲惡唑）、多西環(huán)素和氟喹諾酮類等。但動物體內實驗表明β內酰胺類抗生素、氯霉素、四環(huán)素類及氨基糖苷類抗生素無效。

臨床觀察表明，紅霉素為首選藥物。在一次暴發(fā)流行中，以紅霉素治療者病死率為5%，不用紅霉素而用其他抗菌劑者病死率為24%。紅霉素的治療效果較好，可能與其脂溶性及易于透入巨噬細胞有關。對病情重而不能口服者，推薦應用紅霉素500～1000mg,1次/6h，靜脈滴注；兒童劑量為15mg/kg體重，1次/6h，靜脈滴注。療程至少2周。有膿腫形成時應將療程延長。病情較輕者可用紅霉素0.5，4次/d，口服，療程2周。療程不足者可導致復發(fā)。病情嚴重者可加用利福平治療，300mg～600mg，2次/d，口服。近年來大環(huán)內酯類抗生素中的羅紅霉素（300mg/次，2次/d）、阿奇霉素（500mg/次，1次/d）、克拉霉素（500mg/次，1次/12h）等組織濃度較紅霉素高，副作用則較輕，故可代替紅霉素?？赡艿钠渌咕鷦┻x擇為多西環(huán)素（100mg/次，2次/d，口服）、磺胺甲惡唑/甲氧芐啶（復方磺胺甲惡唑）[以甲氧芐啶15mg/（kg·d）計算，分3次口服]以及環(huán)丙沙星（500mg/次，3次/d，口服）和左氧氟沙星（200mg/次，1次/12h，口服）。由于氟喹諾酮類藥物在實驗動物研究中較紅霉素更為有效，故應繼續(xù)積累臨床用以治療軍團病的經驗。青霉素、頭孢菌素、氨基糖苷類抗生素治療軍團病無效，故不宜應用。一般在應用有效抗菌劑后1～4天，癥狀開始好轉，寒戰(zhàn)、神志改變、肌痛等首先消失，體溫亦開始下降，恢復至正常約需時1周。肺部浸潤的吸收則更為緩慢。支持療法對重癥患者極為重要，尤其是有呼吸衰竭、休克或急性腎衰竭時。呼吸器輔助呼吸、體液的補充、血管活性藥物以及透析等均應按病情需要而及時應用。

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19 預后

20 軍團病的預防

至今尚無有效的軍團菌疫苗。本病的預防主要針對受軍團菌污染的水源進行消毒。由于在多種環(huán)境中均可分離到軍團菌，故目前一般采取的方針是如有軍團病發(fā)現(xiàn)時，應對該醫(yī)院或機構進行監(jiān)測，包括采樣進行細菌培養(yǎng)及PCR快速檢測。如發(fā)現(xiàn)水源被污染，應給予消毒處理。目前采用的方法為氯化法（1×106）或間歇性高氯化法（50×106）。但該法易腐蝕管道，具一旦將氯化程度降低，軍團菌又可重新被檢出，故理想的消毒措施，尚有待進一步研究。